Verhindert ein aktives Leben die Demenz? Vielleicht.

Schon länger weisen Studien darauf hin, dass ein aktiv geführtes Leben den Ausbruch von Demenz im Alter verhindern kann.

Schon länger weisen Studien darauf hin, dass ein aktiv geführtes Leben den Ausbruch von Demenz im Alter verhindern kann. Eine britische Langzeituntersuchung von über 13.000 Personen und über 300 Gehirnen hat sich nun der Frage angenähert, welche Komponenten genau im Alter geistig fit halten.

Dafür wurde für jeden Teilnehmer ein „Cognitive Lifestyle Score“ (CLS) ermittelt, der sich aus Angaben zu sozialen Kontakten und Engagement, Art und Komplexität des Berufs, der Aus- und Weiterbildung und dem sozioökonomischen Status zusammensetzte. Für den anatomischen Teil der Studie wurden die Gehirne der bis 2004 verstorbenen Teilnehmer unter die Lupe genommen und nach typischen, demenzspezifischen Veränderungen untersucht. Wie man sah, sah man nichts: Die Gehirne von Teilnehmern mit hohem CLS-Wert variierten hinsichtlich krankhafter Alzheimer-Mutationen nicht. Auch war die neuronale Dichte im Hippocampus nicht anders. Nur im Brodmann-Areal 9 fand man eine höhere Dichte.

Überrascht wurden die Forscher von dem Ergebnis, dass ein aktiver Lebensstil bei Männern das Risiko an Hirndurchblutungs-Störungen zu erkranken, um 80% senkte, während dies bei Frauen überhaupt keine Auswirkung hatte. Bei Frauen konnte dagegen eine Beziehung zwischen einem kognitiv aktiven Lebensstil und einem erhöhten Hirngewicht nachgewiesen werden; hier mussten die Männern passen. Auch nach Kontrolle der Kofaktoren blieb unklar, wie diese Unterschiede zu erklären sind. Was bleibt, ist ein offensichtlicher Zusammenhang zwischen rührigem Tun und Denken und biologischen Veränderungen im Gehirn.

Korrespondierend wurde im anderen Teil der Studie erneut bestätigt, dass ein geistig reges Leben die Chance erhöht, nicht an einer Demenzform zu erkranken. Wohlgemerkt reicht dabei eine einzelne CLS-Komponente nicht aus – Gehirnjogging allein hilft also nicht. Das geringere Demenzrisiko war bei den 13.000 Teilnehmern auf der anderen Seite selbst dann zu beobachten, wenn nur eine Kombination von zwei CLS-Komponenten vorlag.

Es gelten die üblichen, schwer zu eliminierenden Einschränkungen einer solchen Studie. So können Kofaktoren wie Stress oder Ernährung existieren, die das Ergebnis maßgeblich beeinflussen. Gerade letztere ist in jüngst in den Fokus gerückt. Bei Mäusen führt ein Eingriff in die insulingestützte Signalverarbeitung zu Ablagerungen im Gehirn, wie sie auch bei Alzheimer auftreten. Forscher wie Suzanne de la Monte sprechen schon von „Diabetes Typ 3“, wenn Hirnzellen insulinresistent werden. Menschen mit Typ 2 Diabetes sind aus ihrer Sicht besonders gefährdet, eine Demenz zu entwickeln. Aber Studien hierzu fehlen bislang und der überwiegende Teil von Alzheimer-Patienten hat keine Typ 2 Diabetes.

Auf die wichtige Rolle von Insulin im Gehirn wurden Wissenschaftler erst in den letzten Jahren aufmerksam. Die Substanz hilft nicht nur Nervenzellen dabei, Glukose aufzunehmen und in Energie umzuwandeln, sie reguliert auch einige Neurotransmitter und unterstützt das Wachstum von Neuronen und Blutgefäßen. Ewan McNay von der Universität von Albany im Bundesstaat New York und Suzanne Craft von der Washington Universität in Seattle setzten jüngst Ratten auf eine 12 Monate dauernde, extrem fettreiche Ernährung. Dies führte bei vielen Nagern zu Diabetes und parallel zur Bildung von amyloiden Plaques, wie sie auch bei Alzheimer Patienten auftreten.

Erschienen in der Telepolis unter www.heise.de/tp/blogs/3/152841

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